Como uva se conoce a muchas especies del género Vitis L. Entre sus especies se encuentran V. acerifolia, V. aestivalis, V. amurensis, V. arizonica, V. californica, V. cinerea, V. girdiana, V. labrusca, V. monticola, V. mustangensis, V. palmata, V. riparia, V. rotundifolia, V. rupestris, V. shuttleworthii, V. tiliifolia, V. vulpina, V. berlandieri y Vitis vinifera, entre otras. Vitis vinifera es la principal especie de uva cultivada, porque produce vinos de calidad y sus uvas son verdes, moradas o rojas.
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Entre especies se crean híbridos y muchas especies presentan subespecies y distintas variedades y cultivares.
Composición química
La composición nutricional de la uva, en términos de macronutrientes es (en g/100 g) de aproximadamente agua 80,50; proteína 0,72; lípidos 0,16; carbohidratos 18,10 y fibra 0,90. Entre los lípidos incluye ácidos grasos (totales) saturados 0,054; monoinsaturados 0,007 y poliinsaturados 0,048; y entre los carbohidratos incluye azúcares totales 15,50 g.
En términos de micronutrientes esenciales (es decir, minerales y vitaminas) incluye (en mg/100 g) a los minerales calcio 10,00; hierro 0,36; magnesio 7,00; fósforo 20,00; potasio 191,00; sodio 2,00; cinc 0,07 mg; y a las vitaminas C (ácido ascórbico) 3,20; B1 (tiamina) 0,069; B2 (riboflavina) 0,070; B3 (niacina) 0,188; B6 (piridoxina) 0,086; E (a-tocoferol) 0,19; además (en μg/100 g) folato 2,0 y las vitaminas A 3,0 y K (filoquinona) 14,6.
La uva es una fuente de muchos fitoquímicos y la mayoría de gran valor para la salud humana. Al consumir uvas muchos de ellos actúan de manera sinérgica beneficiando. La siguiente imagen muestra el nombre de algunos de esos fitoquímicos.
Créditos: Imagen elaborada en CorelDRAW X8 con información de Pezzuto (2008).
Entre los fitoquímicos nombrados la concentración de algunos compuestos fenólicos como cianidina, delfinidina, malvidina, peonidina, petunidina, quercetina y resveratrol, como glucósidos entre otras formas, se muestra en el siguiente cuadro.
Créditos: Cuadro elaborado en CorelDRAW X8 con información de Iriti y Varoni (2016) y estructuras químicas elaboradas por NEUROtiker (Wikimedia Commons) dominio público; Yikrazuul (Wikimedia Commons) dominio público; NEUROtiker (Wikimedia Commons) dominio público; Edgar181 (Wikimedia Commons) dominio público; Yikrazuul (Wikimedia Commons) dominio público; Yikrazuul (Wikimedia Commons) dominio público; Fvasconcellos (Wikimedia Commons) dominio público.
Algunos de los principales compuestos fenólicos pueden estar presentes en el epicarpio (“piel”) y el mesocarpio (pulpa), y en las semillas también, por ejemplo, melatonina y β-sitosterol están presentes.
Créditos: Imagen elaborada en CorelDRAW X8 con información de Iriti y Varoni (2016) e imágenes de suk kyoung jee [list6633] (Pixabay) dominio público; (PxHere) CC0 1.0; NEUROtiker (Wikimedia Commons) dominio público; Cacycle (Wikimedia Commons) dominio público; Mysid (Wikimedia Commons) dominio público; Polimerek (Pixabay) CC BY-SA 3.0; Pancrat (Pixabay) dominio público.
Entre distintos cultivares de uva los compuestos fenólicos pueden diferir en su concentración.
Fitoquímicos bioactivos de la uva que producen efectos que promueven la salud
Vista en parte la compleja química de la uva, la cual ha sido bastante documentada en la literatura, ahora describiré información sobre los beneficios para la salud derivados por su consumo.
Estrés oxidativo y mutagénesis
Entre las condiciones patológicas relacionadas con el estrés oxidativo se incluyen la inflamación, la aterogénesis y la carcinogénesis, y los alimentos ricos en antioxidantes desempeñan un papel esencial en la prevención del cáncer, enfermedades cardiovasculares, trastornos neurológicos degenerativos como las enfermedades de Alzheimer y Parkinson, y el envejecimiento.
Las especies reactivas de oxígeno presentan alta reactividad y su producción incontrolada puede causar lesiones a las biomacromoléculas más cercanas si la homeostasis del estado de oxidación/reducción (redox) no se mantiene. Es decir, una alteración en el equilibrio prooxidante-antioxidante, a favor del primero, puede conducir a un estrés oxidativo. De manera más particular, la peroxidación lipídica es una reacción mediada por radicales libres que daña el ácido graso poliinsaturado en membranas y a partículas de lipoproteínas plasmáticas, como las lipoproteínas de baja densidad. Para superar este efecto secundario de la vida aeróbica, los organismos han desarrollado estrategias sofisticadas denominadas colectivamente como defensas antioxidantes, para contrarrestar el desequilibrio del estado redox celular y mantener la concentración de especies reactivas de oxígeno por debajo del umbral citotóxico.
Cualquier compuesto capaz de sofocar especies reactivas de oxígeno, sin convertirse en una especie radical destructiva, puede considerarse como un antioxidante, como es el caso de los flavonoides y la melatonina, presentes en las uvas. La melatonina contrarresta la carga oxidativa celular también indirectamente, al mejorar la producción de enzimas desintoxicantes celulares, específicamente la glutatión peroxidasa, glutatión reductasa y la superóxido dismutasa.
Créditos: Andshel (Wikimedia Commons) CC BY-SA 4.0; Stan Shebs (Wikimedia Commons) CC BY-SA 3.0. Imágenes modificadas en CorelDRAW X8.
El daño oxidativo del ADN, debido a modificaciones de las bases del ADN, está relacionado con la mutagénesis, la carcinogénesis y el envejecimiento. En una investigación publicada, el resveratrol exhibió respuesta bimodal en la formación de un biomarcador de daño oxidativo del ADN, con un ligero efecto prooxidante a una concentración más baja, y por otro lado, a una concentración más alta, redujo la acumulación del biomarcador de una manera dependiente de la dosis. El biomarcador ensayado provoca transversiones durante la replicación del ADN, lo que resulta relevante para la carcinogénesis. En otra investigación, la melatonina además de ser más eficaz que el resveratrol, revirtió el daño del ADN prooxidante inducido por la baja concentración de resveratrol, cuando se agregó en combinación, mostrando así una acción sinérgica.
La fuente dietética predominante de resveratrol es la uva y se encuentra en uvas de todos los colores.
Quimoprevención del cáncer
Los agentes quimiopreventivos se pueden dividir en dos categorías. Los agentes de bloqueo, que detienen la etapa de inicio del tumor, inhiben la activación metabólica de los procarcinógenos y evitan que sus especies reactivas finales lleguen a los sitios objetivos celulares. Los agentes de bloqueo también pueden promover la desintoxicación de los procarcinógenos, estimulando así su excreción del cuerpo. En la otra categoría se encuentran los agentes supresores, que actúan sobre la promoción y progresión del tumor, inhibiendo la transformación maligna de las células iniciadas.
Las propiedades quimiopreventivas de la uva son más probablemente atribuibles al efecto combinado de sus productos químicos, en lugar de a moléculas específicas; no obstante, el resveratrol representa el ejemplo más estudiado de fitoquímicos activos. En una variedad de líneas celulares tumorales, se ha informado que el resveratrol activa la vía apoptótica dependiente de las mitocondrias, mediante la regulación positiva de las proteínas pro-apoptóticas p53 (supresora de tumores) y Bax (reguladora de apoptosis), y la regulación negativa de la proteína inhibidora de la muerte Bcl-2 (controladora de la supervivencia o destrucción de una célula).
Créditos: James H. Miller & Ted Bodner (Wikimedia Commons) CC BY 3.0; John Rusk (Flickr) CC BY 2.0. Imágenes modificadas en CorelDRAW X8.
La apoptosis es un tipo de muerte celular en la que una serie de procesos moleculares que se llevan a cabo en la célula conducen a su muerte; es una muerte celular programada. En el organismo se realiza la apoptosis con el propósito de deshacerse de las células anormales o innecesarias.
En modelos animales de carcinogénesis se ha demostrado que los compuestos fenólicos de la uva, principalmente la quercetina, suprimen la formación de focos de criptas aberrantes al modular tanto la proliferación celular como la apoptosis.
Aterosclerosis, enfermedades cardiovasculares y accidentes cerebrovasculares
Los mecanismos moleculares por los cuales los compuestos fenólicos pueden desempeñar un papel en la etiología y fisiopatología de la aterosclerosis incluyen principalmente: la disminución de la producción de endotelina-1, el aumento de la síntesis de óxido nítrico y el bloqueo de la expresión factor nuclear kappa be (NF-κB).
Las procianidinas han bloqueado la producción de endotelina-1 al suprimir la transcripción del gen endotelina-1, en células endoteliales aórticas bovinas cultivadas. La endotelina-1 es un vasoconstrictor altamente potente, que también promueve la adhesión de leucocitos, la quimiotaxis de monocitos y la proliferación de células musculares lisas, además de facilitar la captación de lipoproteínas de baja densidad por las células endoteliales. Los compuestos fenólicos, principalmente antocianinas, desencadenan una vasorelajación no mediada dependiente del endotelio, además de inhibir la agregación plaquetaria, modular la hemostasia primaria y prevenir la trombosis. También, aumentan la expresión de la óxido nítrico sintetasa endotelial humana; un mecanismo que puede contribuir aún más a sus efectos cardiovasculares beneficiosos.
Créditos: Dodos2013 (Wikimedia Commons) CC BY-SA 4.0; Carl Hunter (Wikimedia Commons) dominio público. Imágenes modificadas en CorelDRAW X8.
Además, se ha demostrado que la delfinidina inhibe la apoptosis de las células endoteliales. La ruta de señalización del NF-κB está sujeta a una regulación redox, y por lo tanto, puede ser provocada por un estrés oxidativo e inhibida por el resveratrol antioxidante. Se ha demostrado que un espectro de diferentes genes expresados en la aterosclerosis está regulado positivamente por el NF-κB. Cabe destacar que el aumento de la resistencia a la oxidación de lipoproteínas de baja densidad se ha documentado tanto experimental como clínicamente.
En esta subsección es importante comentar algo sobre el vino de uvas. La relación entre el consumo de alcohol y el accidente cerebrovascular es difícil de analizar debido a que los estudios disponibles no están completos y no hay una clara evidencia sobre el efecto del consumo ligero a moderado de vino en la ocurrencia de un accidente cerebrovascular. Sin embargo, es posible que la incidencia de accidente cerebrovascular isquémico (oclusivo) se reduzca, mientras que la del accidente cerebrovascular hemorrágico no, probablemente debido a los diferentes mecanismos involucrados en estos accidentes cerebrovasculares. El accidente cerebrovascular isquémico se debe a la aterosclerosis en las arterias carótidas o cerebrales, como resultado de la formación de placa y trombos, mientras que la hipertensión es la causa principal del accidente cerebrovascular hemorrágico.
En los bebedores crónicos de bebidas destiladas, la hipertensión exacerba el riesgo de hemorragia cerebral.
Neuroprotección
En la enfermedad de Alzheimer, se ha informado que la melatonina inhibe la fibrilogénesis-β, que es la capacidad de la proteína β-amiloide (Aβ) neurotóxica y resistente a la proteasa para formar estructuras de láminas-β o fibrillas β-amiloides, depositadas dentro de la placa senil en vasos sanguíneos cerebrales y meníngeos. Además, se ha sugerido que los efectos antiamiloidogénicos y neuroprotectores de la melatonina se deben principalmente a las interacciones estructurales entre la hormona y los péptidos Aβ, más que a sus propiedades antioxidantes exclusivamente.
Créditos: Bangin (Wikimedia Commons) CC BY 3.0; 4028mdk09 (Wikimedia Commons) CC BY-SA 3.0. Imágenes modificadas en CorelDRAW X8.
De manera similar, en diferentes líneas celulares, se ha demostrado que el resveratrol promueve la degradación intracelular de los péptidos Aβ, a través de un mecanismo que involucra al proteasoma, sin inhibir directamente las enzimas β-secretasa y γ-secretasa implicadas en la síntesis de Aβ.
También se ha informado el efecto protector de la melatonina en modelos experimentales de la enfermedad de Parkinson. Esta enfermedad es un trastorno neurodegenerativo crónico caracterizado por la apoptosis de las neuronas dopaminérgicas; principalmente en la sustancia negra del cerebro. Como el estrés oxidativo parece ser el candidato probable en la mediación de este proceso, la melatonina, en virtud de su fuerte poder antioxidante, protegería a las células neuronales evitando el daño celular dopaminérgico nigral, ya sea in vivo o in vitro.
Envejecimiento
El envejecimiento es un proceso fisiológico complejo que involucra cambios morfológicos y bioquímicos que ocurren, con el paso del tiempo, en células individuales y en todo el organismo. El envejecimiento se caracteriza por una capacidad disminuida de responder al estrés, debido a la disminución de la función inmune, conocida como inmunosenescencia, que predispone a enfermedades infecciosas y cáncer.
Los fitoquímicos de la uva el resveratrol y la melatonina pueden considerarse prometedores agentes antienvejecimiento debido a su actividad antimutagénica y antioxidante.
La melatonina, en particular, puede contrarrestar el proceso de envejecimiento debido a su actividad inmunomoduladora. La concentración de melatonina en plasma disminuye a medida que avanza el envejecimiento y la disminución de la melatonina con la edad coincide con el deterioro del sistema inmune relacionado con la edad, que aparece alrededor de los 60 años de edad. De hecho, una serie de trastornos cronobiológicos, como el deterioro general de las funciones cognitivas, psicológicas y sociales, así como los trastornos del sueño, pueden estar relacionados con la pérdida de la amplitud de la secreción rítmica de melatonina.
Crédito: torbakhopper (Flickr) CC BY 2.0. Imagen modificada en CorelDRAW X8.
La eficacia de la melatonina como un agente antienvejecimiento potencial y prometedor se debe no solo a sus propiedades inmunoterapéuticas, sino también a sus propiedades antioxidantes y antitumorales, además de su actividad antiamiloidogénica descrita en la subsección anterior.
Finalmente, se ha descubierto que por los menos 18 compuestos fenólicos, incluidos el resveratrol y la quercetina, aumentan la afinidad de la enzima sirtuína-1 por ciertos objetivos proteicos, posiblemente a través de un mecanismo alostérico. Estas moléculas, denominadas compuestos activadores de sirtuína, han extendido la duración de vida de Caenorhabditis elegans (un nemátodo), Drosophila melanogaster (mosca de la fruta) y Saccharomyces cerevisiae (una levadura), a través de la misma vía o una vía similar a la restricción calórica. En consecuencia, los compuestos activadores de sirtuína también pueden aumentar la longevidad en los mamíferos, además de ser de importancia terapéutica en el tratamiento de los trastornos de la vejez, como el cáncer, la neurodegeneración y la insuficiencia cardíaca, así como la diabetes y las enfermedades musculares.
Referencias Bibliográficas
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