یافته‌های جدید در درمان بیماری آلزایمر

آلزایمر یکی از بیماری‌هایی است که شیوع آن در سطح جهان در حال افزایش است و با توجه به بیشتر شدن امید به زندگی در اکثر کشورها و افزایش تعداد سالمندان، میزان موارد دمانس و بیماری آلزایمر نیز افزایش یافته و تأثیر قابل توجهی بر مسایل اقتصادی و اجتماعی کشورهای مختلف به جا می‌گذارد.

مطالعه‌ی جدیدی که توسط دانشمندان در استرالیا و آمریکا انجام شده است به خوبی مشخص کرده است که چرا بعضی از کارآزمایی‌های بالینی داروها برای تأثیر بر پروتئین‌های مغز که تصور می‌شد در بیماری دمانس و آلزایمر دخالت دارند با موفقیت روبه‌رو نشده است. این مطالعه روش‌های جدیدی را برای درمان آلزایمر با داروهای موجود مشخص می‌کند.

در این مطالعه که در مجله‌ی ژنتیک مولکولی انسانی منتشر شده است، محققان بر اساس مدل‌های انسانی و حیوانی آلزایمر، یافته‌هایی را نشان دادند که مشخص می‌کند التهاب از علل اولیه‌ی این بیماری است و تنها پیامد آن نیست. آنها نشان دادند که بسیاری از ژن‌هایی که در ارتباط با دمانس هستند، بر آسیب‌پذیری و پاسخ ما نسبت به آسیب التهابی تأثیر می‌گذارند.

از مدت‌ها پیش تصور می‌شد که بیماری آلزایمر ناشی از تجمع پروتئین‌ها در مغز است، ولی کارآزمایی‌های اخیر بالینی که میزان این تجمع‌ها را کاهش می‌دهند، تأثیری در درمان این بیماری نداشتند. عامل دیگری که در بروز بیماری آلزایمر نقشی دارد، التهاب است، و اکنون مشخص شده است که التهاب از علل ایجادکننده‌ی آن به شمار می‌رود. قبلاً تصور می‌شد که التهاب بر اثر آسیب بافتی ناشی از تجمع پروتئین‌ها صورت می‌گیرد.

روشن است که التهاب در بدن انسان مراحل مختلفی دارد. در ابتدا ممکن است در مقابل یک تهدید اثر محافظتی داشته باشد، ولی اگر تهدید حذف نشود، در آن صورت تداوم التهاب در واقع منجر به مرگ سلول‌ها می‌شود.

بر اساس یافته‌های جدید، به نظر می‌رسد که التهاب عامل اولیه‌ای است که منجر به بروز بیماری آلزایمر می‌شود. بسیاری از ژن‌هایی که با بیماری آلزایمر در ارتباط هستند، در حقیقت، در کنترل فرآیند التهاب سلولی دخالت دارند. عاملی که باعث شروع فرآیندها می‌شود، شامل عوامل داخلی و خارجی است و اکثر این عوامل از طریق التهاب عمل می‌کنند.

در واقع، به نظر می‌رسد که التهاب مغز در این بیماری مانند یک عفونت ویروسی عمل می‌کند. التهاب در مقابل عوامل خارجی، مانند ویروس‌ها، یک عامل بسیار مؤثر است، ولی وقتی که سن بالاتر می‌رود و جهش‌های ژنتیکی تجمع پیدا می‌کند، سلول‌های ما پروتئین‌ها و محصولاتی را می‌سازند که شبیه ویروس‌ها هستند و اینها در سیستم تجمع پیدا می‌کنند.

در حالت عادی، سلول‌های سیستم ایمنی توانایی شناسایی عوامل داخلی از عوامل بیگانه را دارند. اما در این بیماری، به نظر می‌رسد که سلول‌های سیستم ایمنی نمی‌توانند ملکول‌های خودی و غیرخودی را از یکدیگر تشخیص دهند. نتیجه‌ی آن التهابی است که تشدید می‌شود و گسترش پیدا می‌کند و در واقع یک بیماری خود التهابی است.

برخی از ژن‌ها و جهش‌های ژنی خاص باعث اختلال در این سیستم می‌شوند و به تدریج که سن افزایش پیدا می‌کند، احتمال بروز آنها بیشتر می‌شود. به خاطر این است که خطر ابتلا به دمانس با افزایش سن بیشتر می‌شود. اما خبر خوب این است که با کاهش دادن برخی از عناصر التهاب شاید بتوان علایم دمانس را نیز کاهش داد.

دانشمندان با این درک جدید از بیماری، اکنون نیازمند آزمایش کردن داروهای ضدالتهابی موجود از نظر مؤثر بودن در درمان دمانس هستند.