Aujourd'hui, nous allons continuer notre aventure dans le monde de l'aspirine. Pour rappel, nous avons découvert dans le 1er épisode traitant de l'histoire de l'acide acétyl-salicylique
(https://busy.org/@whentone/aspirine-1ere-partie).
Puis dans le 2ème épisode, nous en avons appris un peu plus sur les effets de cette molécule, notamment l'effet anti-inflammatoire.
(https://busy.org/@whentone/aspirine-2eme-partie).
À présent, attaquons-nous à l'effet anti-agrégant plaquettaire de l'aspirine.
Avant de comprendre cet effet, posons cette question...
Tout d'abord, le nom scientifique de la plaquette est le Thrombocyte.
Si vous vous souvenez, il y a quelques semaines, j'ai publié un article sur les lignées sanguines. En effet, la plaquette fait partie des cellules que l'on trouve dans notre sang, avec les globules blancs ainsi que les globules rouges.
La plaquette est en réalité une fraction d'une cellule, le mégacaryocyte. Si vous voulez, le mégacaryocyte est un énorme parmesan et la plaquette est un petit copeau de ce gros fromage. Le mégacaryocyte ne se retrouve pas dans le sang, il réside dans la moelle osseuse.
Les plaquettes circulent dans notre sang, on en retrouve 150 000 à 400 000 /mm3 ou 150 à 400 giga/L (ce sont les mêmes valeurs, mais les unités peuvent changer en fonction des laboratoires). Lorsque l'on a plus de 400 giga/L on parle de Thrombocytose, tandis que lorsque l'on en a moins de 150 giga/L on parle de Thrombopénie.
La durée de vie d'une plaquette est d'environ 7 à 10 jours.
Schéma du développement des thrombocytes
Crédit : By OpenStax College, via Wikimedia Commons
Lien : https://fr.wikipedia.org/wiki/Thrombocyte
Les plaquettes sont très importantes pour la coagulation. Lorsqu'un vaisseau sanguin est lésé, et que le patient saigne, ce sont les propriétés des plaquettes qui vont permettre de stopper l'hémorragie.
Dans notre sang circule une protéine que l'on nomme le fibrinogène. En cas de plaie, les plaquettes vont libérer des protéines qui, par le biais de réaction chimique, vont activer la prothrombine en thrombine permettant ainsi de transformer le fibrinogène et fibrine . Les molécules de fibrine vont s'assembler entre elles afin de former un "filet". Ce filet va capturer des globules blanc et des globules rouges pour former un clou au niveau de la zone lésée stoppant ainsi l'hémorragie. (C'est ce que l'on appelle "la croute")
Nous y venons !
La semaine dernière, nous avons vu que l'effet anti-inflammatoire de l'aspirine était dû à l'action qu'il avait sur les prostaglandines, une famille de molécules responsable de l'inflammation.
Dans les plaquettes, nous trouvons le Throboxane A2 qui est une molécule apparentée à cette famille. Le thromboxane A2 est importante pour le fonctionnement plaquettaire normal. Ainsi, l'aspirine va inhiber le complexe enzymatique (Chaine de production) formant cette molécule. Il en résultera une inactivation définitive et irréversible des plaquettes subissant le médicament.
Elles sont énormes, aujourd'hui l'aspirine est principalement utilisé pour cette fonction.
Dans votre entourage, il est possible que vous connaissiez quelqu'un souffrant d'athérosclérose. L'athérosclérose est un ensemble de lipides, de macrophages et de plaquettes se collant sur la paroi des vaisseaux sanguins. Cette structure est responsable d'une majorité d'infarctus, ou d'AVC dit ischémique (Par défaut de perfusion sanguin). En effet, l'athérosclérose va boucher petit à petit le vaisseau sanguin.
Schéma montrant l'évolution de la plaque d'athérosclérose
Crédit : CC-BY-SA-3.0, via Wikimedia Commons
Lien : https://en.wikipedia.org/wiki/Atherosclerosis
Ainsi, l'utilisation de l'acide acétylsalicylique, à dose de 75 à 300 mg va être prescrite afin de diminuer l'agrégation plaquettaire et donc diminuer le processus de formation des plaques d'athérosclérose. Généralement, ce traitement s'appelle le KARDEGIC. (A noter que d'autres molécules existent et qu'ils ne font pas partie de la même famille que l'aspirine, ils n'agissent pas sur les mêmes systèmes moléculaires)
Il saigne un peu plus longtemps que les personnes qui ne prennent pas ce traitement. En général, cela n'entraine pas de réel problèmes, et si vraiment il y a saignement intarissable, quelques points de sutures suffisent.
D'ailleurs, il y a deux semaines, je réalisais une garde aux urgences lorsqu'un patient sous KARDEGIC s'est présenté pour plaie au niveau du front et du nez. Le malheureux était tombé la tête la première contre sa boite à outil. Ce n'était pas très beau et ça saigné énormément, mais la prise en charge était similaire à un patient qui ne prenait pas ce traitement. Pour info, je lui ai fais une dizaine de points de sutures... (il était quand même bien amoché.)
Le souci du saignement se pose plus volontier lors de chirurgie programmé avec fort risque de saignement..
Que faire? Il n'y a pas d'antidote, et les plaquettes ont une durée de vie de 7 à 10 jours... Généralement, les chirurgiens en accord avec les médecins prescripteurs conseils au patient d'arrêter leur traitement 3-4 jours pour avoir un équilibre entre effet anti-agrégant plaquettaire et risque d'hémorragie massive lors de l'acte chirurgical.
Voilà les steemians, j'espère que ce petit article vous aura plu ! La prochaine fois, nous parlerons des effets secondaires de l'aspirine. Je pense que ça sera le dernier de cette série ! En attendant, je suis disponible en commentaire ! A bientôt les amis !
