Según su Origen:
+ Primarias: Son aquellas en las que no se demuestra la existencia de una fuente de contaminación evidente relacionada con algún órgano del tracto gastrointestinal o intraabdominal; la vía de infección es preferentemente hematodrómica. (Cirrosis hepática y Tuberculosis)
+ Secundarias: Aparece tras la contaminación de la cavidad abdominal por materia intestinal o del tracto génito-urinario. Por lo general se da tras la perforación del tracto intestinal, por necrosis isquémica de la pared o por translocación bacteriana.
+ Terciaria: Aparece en pacientes post - operados con una peritonitis secundaria que se ha tratado y que persisten con clínica de peritonitis y/o sepsis con fallo multiorgánico. Se da más que todo en pacientes inmunocomprometidos.
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Fisiopatología: La función normal es alterada por la presencia de focos inflamatorios o infecciosos y de acúmulos líquidos. Las respuestas tienden a modular la actividad inmunitaria, provocan alteraciones de la presión intraabdominal.
- Una vez producida la contaminación bacteriana existen dos tipos de aclaramiento de la cavidad peritoneal: por vía de las redes linfáticas diafragmáticas y por fagocitosis directa.
- La respuesta a la agresión produce aumento del flujo sanguíneo local y afluencia de líquidos al foco que produce inicialmente un trasudado que a medida que evoluciona se vuelve purulento.
- Aumenta la fagocitosis bacteriana, con aumento en la migración de leucocitos, mastocitos y macrófagos.
- Se producen depósitos de fibrina como mecanismo para aislar la contaminación.
- Inicia una reacción inflamatoria.
- La serosa inflamada lleva a una parálisis del músculo liso y a una contractura del estriado, que produce un íleo paralítico con detención del tránsito, distensión abdominal, aumento de las secreciones hacia la luz del tubo digestivo e isquemia relativa tisular.
- El líquido se acumula en la cavidad peritoneal, la pared intestinal y la luz intestinal.
- A nivel sistémico se produce hipovolemia con hipotensión arterial, disminución del retorno vascular periférico y vasodilatación esplácnica.
- Disminuye el gasto cardíaco y aumenta la frecuencia cardíaca.
- Se produce contractura muscular y distensión abdominal.
- Se presenta una alteración de la ventilación que determina una insuficiencia respiratoria. Esto junto a la hipoxia tisular lleva a un aumento del metabolismo anaerobio.
- Se puede llegar a producir insuficiencia renal aguda por mecanismo de falla prerrenal.
- Una vez iniciado, el foco abdominal puede evolucionar hacia la resolución completa del proceso si éste es pequeño, producirse el bloqueo de la infección formándose un plastrón o absceso, o desbordarse originando una peritonitis generalizada o difusa.
- De diseminarse la infección, esta se propaga en dirección a las características anatómicas de la cavidad peritoneal.
- El conocimiento de los caminos de los líquidos derramados tiene importancia clínica y terapéutica al explicar los síntomas alejados del foco original y orientar la ubicación de los drenajes correspondientes.
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Clínica: Debe distinguirse entre la signosintomatología temprana y la tardía.
- Temprana: El diagnóstico se basa en la historia clínica y los datos aportados por los exámenes complementarios.
* El síntoma fundamental e infaltable de la peritonitis es el dolor abdominal.
* El dolor inicia generalmente brusco, de intensidad progresiva, continuo y sin respuesta a antiespasmódicos; se exacerba con la tos, los movimientos y la respiración profunda y llega a provocar fijeza respiratoria.
* Cuando el proceso es originado en un órgano intraabdominal, el dolor se localiza inicialmente en la proyección del órgano responsable del cuadro.
- Tardía: El cuadro general incluye depresión de la conciencia, hipotensión, taquicardia, taquipnea, respiración superficial y oliguna. a lo que se agrega la repercusión de la sepsis con su secuela de fallas orgánicas: hiperdinamia inicial, seguida de distress respiratorio, hipotensión, falla cardiovascular, insuficiencia hepática. coagulación intravascular diseminada y shock.
Sintomatología: Dolor abdominal, nauseas, vómitos, trastorno de evacuació intestinal, anorexia y sed.
Laboratorio: Hematología completa, Análisis del líquido ascítico, exámen microbiológico.
- Evaluar los exámenes de laboratorio, particularmente en busca de: leucocitosis, alteraciones del medio interno, hemocultivos positivos, hipalbumincmia, falla renal, falla respiratoria (gasometría). Obtener radiografías de abdomen en posición de pie y decúbito dorsal y de tórax frente. Efectuar una punción abdominal para obtener y estudiar una muestra de líquido cuando éste se manifieste por ecografía.
Paraclínicos: Rx de Abdomen, ecografía abdominal, TAC, colangiografía radioisotópica con IDA.
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Diagnóstico: Se diagnostica en base a los síntomas y exploración física, las pruebas e imágenes. (Dolor abdominal, contractura muscular, signos y síntomas de infección)
Diagnóstico Diferencial: Hepatitis, ascitis, pancreatitis, hemorragias digestivas.
Tratamiento: Médico quirúrgico, depende de la gravedad de paciente, antibioticoterapia, corrección del foco infeccioso.
Autora: María José Ramos Mendoza. (
@marijo-rm)
- Estudiante de 4to año de Medicina Universidad experimental Rómulo Gallegos (UNERG)
- Estudiante del curso de redacción y análisis de artículos médicos de la comunidad Asclepio Project.
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