흉부의 극심한 통증을 뜻하며 이 통증은 심근의 혈류장애, 즉 심근허혈로 일어나는 특징적 증상이며 자주 왼쪽 어깨 부위, 때로는 다른 부위로 퍼지기도 한다. 이 흉부 통증은 혈액 공급이 부족한 상태에서 심근이 수축함으로써 일어나는 것으로 동맥 외막의 구심성 통각신경 말단의 흥분에 의하거나 혹은 허혈 근육 내에 어떤 화학적 물질이 유리되므로 일어나는 것이라고 한다. 즉, 통증 발작의 기본 기전은 심근의 산소수요와 공급의 불균형에서 야기되는 증상이다.
헤리슨
심근허혈의 가장 흔한 원인은 심외막 관상동맥의 죽상동맥경화성 질환이다. 죽상동맥경화증으로 인해 이들 혈관의 내경이 감소함으로써 기저상태에서 심근 관류량의 절대적인 감소를 야기시키고, 혈액량의 증가가 요구될 때 관류량을 적절히 증가시키는데 제한이 따르게 된다.
관상동맥 혈류량은 그 외 관상동맥혈전 및 경련에 의해서 제한 받을 수 있고 드물게는 관상동맥색전에 의한 기시부 협착에 의해서도 제한 받을 수있다. 유아에서는 선청성기형도 심근허혈이나 경색을 일으킬 수 있다. 심근허혈은 고혈압이나 대동맥 협착증으로 인한 심한 좌심실 비대와 같이 심근산소요구량이 증가할 때도 나타날 수 있다. 대동맥 협착증은 관상동맥의 죽상동맥경화증에 의해 야기되는 협심증의 증상과 비슷한 증상으로 나타날 수 있다. 심한 빈혈이나 일산화탄소 헤모글로빈의 경우에서와 같이 혈액의 산소 운반 능력 감소로 인한 심근허혈은 드문 원인의 하나다.
정상적인 관상동맥 혈류량은 심근의 산소 요구량에 의해 조절된다. 심근은 비교적 일정하게 높은 양의 산소를 소모하는 반면 심근의 산소유그량은 관상동맥 혈관저항을 변화(즉, 혈류량)시키는 심장의 능력에 달려있다. 정상적으로 심근내 저항세동맥은 상당한 정도의 혈관확장 능력이 있다. 운동과 심리적 압박을 받는 상태에서는 산소교구량의 변화는 관상동맥 혈관저항에 영향을 미쳐서 혈액과 산소의 공급을 조절한다.(대사성조절) 이러한 혈관들은 심근의 수요량에 적절한 관상동맥 혈류량을 유지시키기 위해 혈압을 조절해 나간다.(자가조절) 큰 심외막 관상동맥들은 이완과 수축의 능력이 있음에도 불구하고 건강한 사람들에 있어 이 혈관은 도관으로 작용하므로 전도혈관이라 불린다. 반면 심근내 세동맥은 정상적으로 현격한 긴장도의 변화를 보이므로 저항혈관이라 불린다. 저항 관상동맥의 비정상적 수축이나 확장의 실패도 허혈을 일으키며 이것이 관상동맥을 일으킬 경우 미세혈관 협심증이라고 한다.
분류
전형적 협심증 (Stable angina)
기저질환이 대부분 동맥경화증
과격한 육체적 운동, 정신적 감정폭발로 흉부통증이 발작성으로 나타남
치료를 하지 않을 경우 오랫 동안 반복되면서 더욱 빈번해지고 심해짐
변형적 협심증 (Unstable angina)
대게 관상동맥의 경련성 수축(spasm)이 원인, 때로는 동맥경화증이 동반되기도 함
변형적 협심증에서 나타나는 관상동맥의 연축 기전은 분명하게 밝혀지지는 않았고 혈관내피세포의 기능저하를 원인으로 봄
증상이 운동 혹은 감정폭발 때보다 오히려 안정시에 발생하는 경향을 보임
*헤리슨에서 본 협심증의 구분
만성안정형 협심증 (Chronic stable angina)
협심증 환자의 70% 가량이 남성에서 발생하며 50세 이하의 환자에서는 남성이 그보다 훨씬 더 많다. 협심증의 전형적인 경우는 묵직하거나, 짖누르거나, 쥐어짜거나, 콕콕찌르는 통증 또는 드물게는 분명한 통증으로 기술되는 흉부 불편감으로 병원을 찾게 된다. 이러한 증상은 보통 점점 심해지다가 약해지는 양상으로 나타나며 1-5분간 지속된다. 협심통은 좌측 어깨와 양팔 특히 전완부의 내측과 손으로 방사된다. 협심증은 전형적으로 육체적 활동(운동, 서두름, 성관계)이나 감정(스트레스, 분노, 공포, 좌절)에 의해 나타나며 휴식으로 회복되고, 또한 쉬고 있는 상태에서도 발생할 수 있으며(불안정성협심증), 밤에 누워 있는 상태에서도 흉통이 유발되는 수 있다. 협심증은 익숙하지 않은 일, 과식, 추위에 노출등에 의해서도 유발될 수 있다.
불안정형 협심증 (Unstable angina)
심하고 하루 세 번이상 자주 나타나는 혐심증이 최근 2개월 이내에 발생한 환자
점차 심해지는 협심증을 가진 환자. 즉, 과거보다 낮은 운동으로 더욱 자주 더욱 심하게 더 오래 발생하는 만성적 안정형 협심증을 가진 환자
휴식기에 협심증이 있는 환자
이형협심증 (Variant angina)
흉통이 휴식시에 발생할 수도 있고 통증으로 인해 잠에서 깨기도 하는데, 두근거림, 심한 호흡곤란, 돌발적인 심한 공포 등과 동반되어 나타날 수도 있다. 이는 또한 운동에 의해서 유발될 수도 있으며 그 유발부하정도는 상당히 차이가 날 수 있다. 이형 협심증은 근위부 관상동맥의 국소 경축(spasm)에 의해 유발되고, 환자의 3/4가량에서 죽상경화성 관상동맥폐쇄가 동반되며 이 경우 혈관경축은 좁아진 부위 인근에서 발생한다.
불안정형 협심증은 심근 허혈을 조장하는 심장외적 상태없이 일차적으로 발생할 수도 이쏙, 빈혈, 열, 감염, 빈맥성 부정맥, 심리적 스트레스 혹은 저산소증 같은 관상동맥 혈관게의 외적 상태에 의해 조장될 수 도 있다.
죽상동맥경화판의 부근에 분절성 연축은 불안정형 협심증의 중요한 원인이다.
불안정형 협심증 환자는 병원으로 속히 입원되어야 한다. 계속적인 심전도 모니터가 실행되어야 하고 환자를 안심시키고 진정상태를 유지해야 한다. 헤파린, 경구용아스피린등을 사용하여 혈전생성 합병을 막는다. 부작용에 유의하며 베타블로커와 칼슘길항제를 투여한다. 니트로글리세린은 증상이 있을 때 투여한다.(설하) 전반적인 치료를 받고 24-48시간 내에 협심증이나 허혈의 심전도 증거가 소실되지 않는다면 심도자술과 심혈관 조영술을 실시한다.
원인 및 병태생리
여러 가지 질병의 원인으로 관상혈관의 협착이 일어나 이차적으로 발생하기도 하지만 가장 흔한 것은 관상동맥의 죽상동맥경화증으로 발생하는 것이다.
육체적 운동을 하면 정상 사람의 경우 심근 관상혈관이 확장되어 혈류가 증가됨으로써 산소 수요량이 충당된다. 그러나 협심증 환자는 안정시에 이미 산소 수요량을 공급하기 위하여 헙착이하 부위의 관상동맥이 반사적으로 최대로 확장되어 있는 상태이므로 운동시의 산소 요구량 증가를 충당하기 위한 그 이상의 혈관확장이 일어나지 못함으로써 국소허혈이 발생하고 이 부위에서 협심증 발작이 일어나게 되는 것이다.
심근의 혈액 관류압은 관상동맥의 확장기압에서 좌심실 확장말기압을 뺀것이므로 관상동맥이 좁아져 있으면 그 협착 부위 이하의 확장기압은 정상보다 훨씬 떨어져 심근의 혈류가 감소되며 또한, 급성심장 부전환자에서는 좌심실 확장말기압이 정상보다 높아져 있으므로 심장벽압이 증가되어 결국 심근의 혈류가 감소되어 협심증을 일으키게 된다. 이 때 특히 심내막 하부의 허혈로 말미암아 심근세포의 재분극 방향에 변동이 나타나서 심전도상에 T파의 반전과 S-T segment의 상승이 나타나게 된다.
치료
협심증은 산소 공급이 심근의 산소수요량에 부응하지 못하여 나타나는 현상이므로 협심증의 치료는 심근의 산소 공급을 충분히 하거나 또는 심근의 산소 수요량을 감소시키거나 또는 그 양자를 복합시키므로써 가능하다. 심근의 산소 공급을 충분히 하기 위해서는 관상동맥을 확장시키거나(혈관확장제) 좌심실 확장말기압을 저하 또는 확장기 기간을 연장시킴으로써 심근 혈류를 증가시킬 수 있다. 심근의 산소수요량을 감소시키기 위하여서는 심장운동을 억제하거나(아드레날린성 알파수용체봉쇄약물) 혹은 혈압을 감소(혈압하강제)시킴으로서 심장의 전부하 혹은 후부하를 감소시킴으로서 가능하다.
약물적 치료
*해리슨
Nitrates
전신 정맥을 확장시킴으로서 심근벽 긴장과 심근의 산소요구를 감소시킬 뿐만 아니라 심외막 관상혈관을 확장시키고 측부순환내 혈류도 증가시킨다.
베타차단제
아드레날린성 활성에 의한 맥박수 및 수축력의 증가를 억제해서 심근 산소 유구를 감소시킨다. 베타 차단제는 휴식시보다 주로 운동시 맥박수, 심박출량, 동맥압을 감소시킨다.
칼슘길항제
관상동맥혈관 확장제이며 심근산소요구, 수축력, 동맥압을 용량에 따라 일정치 않게 감소시킨다. 이형협심증에 특히 유효하다. (왜?)
Nifedipine과 베타차단제는 관상동맥 혈류공급과 심근산소요구에 복합적으로 작용하는데 전자는 혈압감소와 관상동맥 확장 작용이 있고, 후자는 맥박수와 수축력을 감소시킨다.
유기질산화합물
종류 - Amyi nitrate, Nitroglycerin등
약리기전
평활근을 이완시킨다. 즉, 모든 평활근에서 그에 분포된 신경이나 근육의 성질에 관계없이 근세포에 직접 작용하여 이를 이완시킨다. 특히 혈관벽을 구성하고 있는 평활근에 예민하게 작용하여 현저한 혈관 확장을 일으킨다.
동맥 및 정맥을 모두 확장시킨다.
관상동맥 확장보다는 심장작업 감소에 따른 산소유구량의 감소가 전형적인 협심증에서의 증상호전 기전이다.
관상동맥을 확장시켜 관상혈류를 증가시킴으로서 관상혈관의연축으로 일어나는 변형적 협심증에 효과를 나타낸다. - 변형적 협심증에서의 효과기전
측부순환촉진
심장에 대한 직접 작용은 거의 없고, 말초 혈관의 확장으로 말초 저항이 감소되어 간접적으로 좌우 심실의 확장기압이 감소되고, 대정맥으로부터의 혈액유입이 현저하게 감소된다. 따라서 심장 박출량이 감소되고, 심장작업이 감소된다. 혈압은 현저하게 감소된다.
venios return을 감소 -> 전부하 감소
혈관확장에 따른 말초저항감소 -> 후부하 감소
결과적으로 전부하 후부하 모두를 감소시켜 심장작업을 감소시키고, 따라서 심근산소요구량을 감소시킨다.
부작용
혈관확장에 따른 증상들 -두통, 안면홍조, 체위성저혈압등
칼슘통로봉쇄제
약리기전
slow 칼슘통로를 방해하여 심박동수 및 심근 수축력을 억제한다.
칼슘통로를 봉쇄하여 칼슘유입을 봉쇄하여 심근내 칼슘을 감소시켜 수축력 저하를 나타낸다. 또 동방결절이나 방실결절에서의 탈분극은 주로 칼슘에 의하여 결정되기 때문에 이 두 결절은 칼슘통로 봉쇄제에 의해 민감하게 억제된다. 따라서 심박동수 감소효과가 나타난다(부정맥치료제로 사용할수 있는 이유).
혈관확장(관상동맥) 효과도 있다 -> 동맥을 이완시켜 후부하를 감소시키나, 정맥확장 효과는 없으므로 전부하는 감소시미지 못한다.
종류 및 차이
Nifedipine, Nicardipine, nimodipine - 관상동맥에 작용하여 혈관을 확장시키는 효과우수
Diltiazem, Verapamil - 심근수축을 억제, 심박동수 감소효과 위주(V가 더 强)
부작용 - 반사성교감신경흥분, 나머지는 프린트참고
아드레날린성 베타 수용체 봉쇄제
약리기전
전형적 협심증 발작의 빈도 및 강도를 경감
심장의 베타수용체를 봉쇄하여 심장운동을 억제한다. 즉, 심박동수의 감소(특히 운동 혹은 감정폭발시), 심근수축력 감소 작용과 동맥 혈압하강작용 등으로 말미암아 심근의 산소 유구량, 특히 운동시의 요구량을 현저히 감소시킨다.
약물 및 차이
Propranolol - 비특이성 베타수용체 봉쇄약물
metoprolol - 베타1수용체의 선택적 봉쇄(협심증 치료 및 예방에 더 효과적으로 사용가능)
tomolol, atenolol
급성심근경색증의 병태생리
심근경색은 일반적으로 죽상경화로 이전에 좁아져있던 관상동맥에 혈전성 폐색이 생겨 관상동맥의 혈류가 갑자기 줄어들면서 발병한다. 이러한 손상은 흡연, 고혈압, 지방축적과 같은 인자에 의해 생기거나 촉진된다. 대부분의 경우 경색은 죽상경화반이 갈라지거나 파열되거나 궤양이 있을 때 또는 혈전형성이 잘되는 조건(국소적 또는 전신적 인자들)에서 생기며 벽혈전도 관상동맥 폐쇄를 일으킨다. 드물게 경색이 관상동맥의 색전, 선천성이상, 관상동맥경련 기타 다양한 형태의 전신질환(특히 염증)에 의해 2차적으로 올 수 도 있다. 궁극적으로 관상동맥 폐쇄에 의한 심근손상의 정도는 손상 받은 혈관에 의해 공급받는 범위, 혈관이 완전히 폐색되었는지 여부, 초기에 자발적으로 용해를 시킬 수 있는 타고난 요소들, 손상받은 조직에 측부순환을 통해 공급되는 혈량, 혈액공급이 갑자기 제한되었을 떄의 심근 산소유구의 정도에 따라 결정된다. 급성심근경색의 발생위험이 높은 환자는 불안정형 협심증, 다양한 관상동맥 위험인자들, 프린쯔메탈 이형협심증등이 있다.
