GENERO SHIGELLA
- PRINCIPALES ESPECIES:
La clasificación taxonómica de Shigella que se está empleando en la actualidad es sencilla, pero técnicamente incorrecta. Se han descrito cuatro especies con más de 45 serogrupos basados en el antígeno O: S. dysenteriae (setogtupo A), Shigella flexneri, (serogrupo B), Shigella boydii (serogrupo C) y Shigella sonnei(serogrupo D). No obstante, los análisis de ADN han determinado que estas cuatro especies constituyen, en realidad, biogrupos de £. Coli que difieren a nivel serológico. Se han conservado sus nombres históricos debido a que la designación como E. coli podría causar confusión.
Por ende las bacterias del género Shigella tienen relación estrecha con E. coli. La mayor parte no producen gas cuando fermentan glucosa y no fermenta lactosa. Su constitución antigénica se ha identificado como similar a la de E. coli, con la excepción de que carecen de flagelos y, por tanto, de antígenos H. Ninguna bacteria del género Shigella es móvil.
El hábitat natural de las shigelas está limitado al tubo digestivo de seres humanos y otros primates, donde producen disentería bacilar.
Morfología e identificación
A. Microorganismos típicos
Las shigelas son bacilos gramnegativos delgados; las formas cocobacilares se presentan en cultivos de jóvenes.
B. Cultivo
Las shigelas son anaerobios facultativos pero se multiplican mejor en condiciones aeróbicas. Las colonias convexas, circulares, transparentes con bordes intactos alcanzan un diámetro de casi 2 mm en 24 h. - DETERMINANTES DE VIRULENCIA:
LPS: Los antígenos O somáticos de las shigelas son lipopolisacáridos. Su especificidad serológica depende del polisacárido.
INVASINAS (antígenos plasmidos de invasión): secreción de cuatro proteínas (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD) que al contacto con el enterocito, estas proteínas se inyectan mediante un sistema de inyección de secreciones e inducen la reorganización del citoesqueleto, polimerización de actina y otros cambios, sobre todo en la superficie celular estas proteínas hacen que ondulen las membranas de las células dianas. Más que crear la lesión, el proceso de modificación del citoesqueleto induce el englobamiento e internalización de Shigella en las células hospedadoras por medio de endocitosis.
TOXINAS SHIGA: es una exotoxina producida por S. dysenteriae, tiene una subunidad A y 5 subunidades B. las subunidades B se unen al glucolipido de la célula del organismo anfitrión y facilitan la transferencia de la subunidad A hacia el interior de la célula. La subunidad A interfiere en la síntesis de proteínas, lo que ocasiona daños al epitelio intestinal. - INFECCIONES CLINICAS: EPIDEMIOLOGIA Y PATOGENIA:
EPIDEMIOLOGIA:
La shigelosis es una enfermedad estricta de los seres humanos sin reservorios animales. En todo el mundo es una de las causas más comunes de diarrea infecciosa con más de 150 millones de casos y 600 000 muertes por año. Al igual que la mayor parte de las diarreas infecciosas, la incidencia está relacionada en términos generales con el nivel sanitario, pero la enfermedad por Shigella permanece como una causa importante en países desarrollados y en países en vías de desarrollo. Esta alta prevalencia pese a la falta de un reservorio no humano se debe principalmente a la transmisión muy eficiente por medio de la vía fecal-oral. La diseminación por contacto de persona a persona es muy eficaz porque la dosis infectante es extremadamente baja; en algunos estudios han sido necesarias cifras tan bajas como 10 bacterias. Las tasas de ataque secundario entre miembros de la familia pueden ser de hasta 40%. Shigella también se disemina por contaminación de agua o alimentos por seres humanos.
PATOGENIA:
Shigella, son acidorresistentes y sobreviven al paso a través del estómago para alcanzar el intestino. Una vez allí, el evento patógeno fundamental es la invasión y destrucción de la mucosa colónica humana. Esto desencadena una respuesta inflamatoria intensa y aguda con ulceración de la mucosa y formación de abscesos. Inicialmente cruza la mucosa al penetrar en las células M del intestino, asociadas con los folículos, las cuales carecen de borde en cepillo bien organizado de los enterocitos de absorción. Shigella se adhiere de manera selectiva a las células M de las placas de peyer, entra y más tarde realiza un proceso de transcitosis hacia los macrófagos subyacentes. En el interior de los macrófagos, las bacterias escapan del fagosoma hacia el citoplasma y activan la muerte celular programada (apoptosis) del macrófago. Las bacterias liberadas del macrófago muerto se ponen en contacto con los bordes basolaterales del enterocito e inician un proceso de invasión en múltiples etapas mediado por un grupo de antígenos plásmidos de invasión (IpaA, IpaB, IpaC) que induce el englobamiento e internalización de Shigella en las células hospedadoras por medio de endocitosis. Al inicio, las bacterias están rodeadas por una vacuola fagocítica de la cual escapan con rapidez y más tarde entran en el compartimiento citoplásmico de la célula hospedadora. Casi de inmediato se orientan en paralelo con los filamentos del citoesqueleto de actina de la célula e inician un proceso por medio del cual controlan la polimerización de los monómeros que producen las fibrillas de actina. Este proceso crea una “cola de actina” en uno de los extremos del microbio, que al parecer la impulsa a traves del citoplasma en forma similar a un cometa. Esta explotacion del aparato del citoesqueleto permite que las formas no moviles de Shigella se repliquen en la célula y que lo hagan de manera eficiente.
Finalmente la bacteria se encuentra en la membrana de la célula hospedadora, que en gran medida esta adyacente a los enterocitos cercanos. En este punto forman proyecciones digitiformes, que finalmente se rompen y colocan a la bacteria en una nueva célula, pero rodeada por una membrana doble. El microorganismo destruye ambas membranas y es liberado en el citoplasma, con lo que se inicia una nueva e incesante invasión. Lo que genera destrucción radial de enterocitos y crea ulceras focales en la mucosa, en particular en el colon. Las ulceras añaden un componente hemorrágico y permiten que Shigella alcance la lámina propia, donde desencadena una respuesta inflamatoria aguda e intensa. La extensión de la infección más allá de la lámina propia es poco común en individuos sanos. La presencia de la toxina shige agudiza el daño.
4.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA DIARREA PRODUCIDA POR SHIGELLA.
Shigella causa una colitis inflamatoria aguda con diarrea sanguinolenta, que es el estado más característico del síndrome disentérico: una triada clínica que consiste en dolor abdominal cólico, tenesmo rectal y evacuaciones de pequeño volumen, con moco y sangre. Sin embargo, las principales manifestaciones clínicas de shigelosis por S. sonnei consisten en diarrea acuosa, que a menudo es indistinguible de la producida por virus o por otras bacterias. La enfermedad por lo común inicia con fiebre y manifestaciones sistémicas con malestar, anorexia y en ocasiones mialgias. Estos síntomas inespecíficos se continúan con diarrea acuosa que contiene gran cantidad de leucocitos detectables por microscopia de luz. La diarrea se torna sanguinolenta con o sin otras manifestaciones clásicas de disentería. Las manifestaciones pueden ser más intensas con S. fl exneri, la especie que predomina en los países en vías de desarrollo y es más grave con S. dysenteriae de tipo 1 (bacilo Shiga). La mayor parte de los casos de shigelosis se resuelven de manera espontánea después de dos a cinco días, pero la tasa de mortalidad por epidemias por bacilo Shiga en Asia, América Latina y África ha sido de hasta 20%.
5.- MECANISMO DE ENTEROPATOGENICIDAD.
REFERENCIAS.
Sherris, “Microbiología Médica”, 4ta Edición. Mc. Graw-Hill.
Patrick R. Murray., “Microbiología Médica”, 6ta Edición.
Elmer W. Koneman, “Diagnóstico Microbiológico”, 6ta Edición. Editorial Médica Panamericana.