“Los millones de variantes del VIH dificultan que haya una vacuna”.
El profesor de Medicina de la Universidad de Harvard explica que actualmente hay dos ensayos de inmunización, "uno con un enfoque completamente nuevo".
Después de 35 años desde su descubrimiento, el VIH, el virus que causa el sida, es "probablemente el más estudiado" de los patógenos, admite Dan Barouch (44 años, nacido en Alemania, aunque eso para él sea irrelevante), profesor de Medicina de la Universidad de Harvard y experto en enfermedades infecciosas. Pero tanto conocimiento no se ha materializado en lo que el propio Barouch afirma que va a ser decisivo para controlar y, más en el futuro, erradicar el VIH: encontrar una vacuna. "Los millones de variantes que hay del virus lo dificultan", explica.
El investigador estuvo en Madrid el primer fin de semana de febrero para participar en el encuentro Hitos sobre Investigación Básica y Clínica del VIH/Sida (Hibic), patrocinado por Gilead. "En el último año ha habido muchos avances en el conocimiento del virus y la infección", apunta Barouch. "Por ejemplo, sobre el papel de los reservorios [células en las que el virus se oculta en estado de latencia], estrategias de tratamiento, epidemiología, patogénesis y vacunas".
De estos dos ensayos, uno es una versión mejorada de la vacuna que más lejos ha llegado: la que se probó entre 2006 y 2009 en Sudáfrica y Tailandia y que confería una protección del 31%, "lo que se considera insuficiente". Consiste básicamente en añadir a aquel medicamento basado en proteínas de la cubierta del VIH un refuerzo (boost en inglés) posterior con una de las proteínas, la GP21, de la envoltura del patógeno, explica Barouch.
El otro, en el que participa el grupo del investigador, "tiene un enfoque completamente nuevo". Utiliza otro vector (un virus desactivado que se encarga de introducir los genes que van a desencadenar la respuesta inmune), pero, sobre todo, tiene de novedad que no se usan partes de un solo virus, sino que se forma "un mosaico de secuencias de antígenos optimizados informáticamente para ampliar la respuesta", dice. Es decir, se intenta cubrir lo más posible esa enorme variedad de VIH que existe para mejorar la amplitud y cobertura de la respuesta inmune. El trabajo está en lo que se denomina fase II-b, afirma Barouch, lo que implica que ya se ha comprobado su seguridad (la fase I) y se está estudiando su eficacia en función de las dosis. Es amplio: 2.600 mujeres jóvenes del sur de África (Sudáfrica, Zambia, Zimbabue, Mozambique, Malí).
La elección de las voluntarias obedece a varios motivos, dice el investigador. Para empezar, ellas están en general más controladas ya que van al médico cuando se quedan embarazadas, pero, sobre todo, "son el grupo de riesgo más importante en esos países y, por lo tanto, son el que es más importante proteger". "El ensayo se llama Invokodo, que significa piedra en zulú, porque en esos países se dice que las mujeres son fuertes como rocas", explica.
Sin embargo, el propio médico admite que esa vacuna "no será la solución definitiva". "No tendrá una eficacia del 100% –en los ensayos en monos se llegó al 66%–, por lo que probablemente se añadirá a los otros abordajes como los comportamientos seguros, la educación, la circuncisión, los antivirales y otros que surjan", afirma.
Y esta humildad lleva de nuevo a la pregunta de por qué, pese al conocimiento exhaustivo que se tiene ya del VIH, la vacuna se escapa, cuando en casos como el ébola o el zika, en meses ya había prototipos. "El primer problema es su variabilidad. En una sola persona conviven millones de variantes", explica Barouch. "Fíjese lo que pasa con la gripe: aunque hay muchas menos variedades, hay que cambiar la vacuna cada año. Pues es un reto aún mayor cuando los virus cambian completamente dentro de la persona", afirma. "Algo parecido ocurre con la hepatitis C", señala.
El segundo reto es que el VIH, una vez que infecta a una persona "se va a dormir en las llamadas células huéspedes o reservorios", añade Barouch. "Es lo que se llama que el virus entra en estado de latencia. Por eso el afectado queda infectado para toda la vida y no hay forma de curarlo, porque no sabemos cómo llegar a esos virus", afirma. "Además, el VIH se instala muy pronto, en los primeros días de infección, así que la vacuna tendría que actuar muy rápido. El sarampión también entra en latencia, pero como lo hace más despacio da tiempo a que la vacuna actúe, y por eso es increíblemente efectiva, de más del 99%. No previene la adquisición de la infección, pero impide que se instale".
Esos dos factores son los principales escollos para conseguir la vacuna contra el VIH. Y Barouch lo tiene claro: su descubrimiento "será necesario para que la infección desaparezca".
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