12 Affenpockenviren, humanpathogene Virus
Chordopoxvirinae
Orthopoxvirus
Monkeypox
virus Zaire-
96-I-16
(12.12 2001)
196858
bp
NC_003310
AF380138
SRC VB Vector,
Department of Molecular Biology of Genomes,
Russia
Vermehrung
Als Wirtszellen in vitro eignen sich epitheliale Affen- nierenzelllinien, wie CV1, BSC-1, RC37 oder VERO- Zellen sowie humane epitheliale Zelllinien wie HeLa. Orthopockenviren vermehren sich wie alle Pockenviren im Zytoplasma der infi zierten Zellen. Embryonierte Hühnereier sind geeignet zur Anzucht von in Zellkultur schlecht angehenden Wildtypisolaten und zur Darstellung der typischen Aff enpockenläsionen auf der Hühnerchorionallantoismembran (CAM). Pathogenität / Virulenz // Antigenvariabilität
Die systemische, generalisierende, exanthematische Infektion mit Affenpockenviren verursacht eine Mortalität von bis zu 10 % (Median 1–5 %).
Affenpockenviren sind etwa vierfach weniger kontagiös als Variola-Viren (Kontagionsindex 58 %). Die Antigenvariabilität ist nicht untersucht. Allerdings weist die nachhaltige Immunität nach Impfung auf eine eher geringeOberflächenantigenvariabilität hin. Erkrankung Krankheitsbezeichnung Affenpocken. Synonym(e)
WHO International Statistical Classification of Disease
Weiter heißt es zum Übertragungsweg:
Zitat:
Viruseintritt und Infektion:
Infektion findet vor allem
über die Atemwege durch oropharyngeale Sekretio-
nen oder durch Pustelschorf statt. Die Sekrete beste-
hen hauptsächlich aus isolierten Virionen, der Schorf
aus verhärtetem Debris. Die Infektionsrate bei Schorf
im Vergleich zu Sekretionen ist vermindert. Die infi-
zierten Zellen der Alveolarschleimhaut werden von
Makrophagen eliminiert und Virus wird in regiona-
len Lymphknoten deponiert. Zwischen dem dritten
und vierten Tag post infectionem treten die intrazel-
lulär replizierenden Viren üblicherweise in den Blut-
strom über und verursachen eine erste Virämie.
RE: Das Affenpockenvirus und die Pandemiewarnung aus dem Jahre 2018