En el post anterior hablé sobre la inmortalidad biológica, animales que la poseen y las razones del envejecimiento. Si no lo han leído aquí se los dejo: Inmortalidad, ¿es posible? Parte1
Este post es una continuación, quiero hablar de la posibilidad de lograr esta inmortalidad biológica en el ser humano, para ello veremos:
Las alteraciones epigeneticas se acumulan con el tiempo, generando “ruido” y entorpecen el paso de la información. Estos fallos son reversibles, ya que se cree que existe una copia del estado original del epigenoma, que a través de técnicas de reprogramación celular completa o parcial se puede lograr que las células se transformen en células jóvenes nuevamente.
Estas células se acumulan contribuyendo a la fibrosis, al desarrollo tumoral u otras patologías relacionadas con la edad, aunque la entrada de células a un estado senescente es un mecanismo normal del organismo, su acumulación a largo plazo da lugar a una mayor incidencia y recaída de enfermedades. El término “senoterapéuticos” engloba las distintas estrategias utilizadas para atacar las células senescentes en el contexto de enfermedad y envejecimiento. Principalmente existen dos tipos: los senolíticos, agentes que directamente llevan a la eliminación selectiva de la célula senescente; y los senomórficos, compuestos orientados a eliminar la producción y secreción del fenotipo secretor. Aunque se ha avanzado mucho en nuestro conocimiento sobre la senescencia y su relación con la enfermedad y el envejecimiento, la heterogeneidad de las células senescentes y la falta de un marcador universal, siguen representado un gran reto a la hora de diseñar estrategias terapéuticas eficaces.
Algunas células tienen la capacidad de revertir el acortamiento de los telómeros por la expresión de la telomerasa, una enzima que extiende los telómeros de los cromosomas. La telomerasa es una ADN polimerasa dependiente de ARN, lo que significa que es una enzima que puede producir ADN usando un molde de ARN.
Según el tipo de daños que ha sufrido la estructura de doble hélice del ADN, han evolucionado una variedad de estrategias de reparación que restauran la información perdida. Si es posible, las células utilizan la cadena de ADN complementaria (si no ha sido modificada) o la cromátida hermana como "plantilla" para restaurar la información original. Si no hay ninguna plantilla disponible, las células utilizan como último recurso un sistema de recuperación propenso a los errores conocido como síntesis de translesión.
La falta de ejercicio físico y el sedentarismo, el tabaco y la contaminación atmosférica, el exceso de grasas y azúcares en la dieta y, como no, el estrés, son los principales responsables de la deficiencia energética de las mitocondrias. Una forma natural de solucionar ese problema sería llevar buenos hábitos diarios como ejercicio diario, buena dieta, cumplir las 8 horas de sueño, meditación para disminuir el estés entre otras cosas.
El exceso de proteínas es algo que debemos evitar, ya que nuestro organismo puede verse perjudicado a la larga, pues hacemos trabajar en exceso el hígado y el aumento de residuos orgánicos a eliminar por los riñones es mayor, por lo que se pueden acumular en los mismos, empeorando su funcionamiento.
In the previous post I talked about biological immortality, animals that possess it and the reasons for aging. If you have not read it, here it is: Immortality, is it possible? Part1
This post is a continuation, I want to talk about the possibility of achieving this biological immortality in the human being, for this we will see:
Epigenetic alterations accumulate over time, generating "noise" and hinder the passage of information. These failures are reversible, as it is believed that there is a copy of the original state of the epigenome, which through complete or partial cellular reprogramming techniques can make the cells become young cells again.
These cells accumulate contributing to fibrosis, tumor development or other age-related pathologies, although the entry of cells into a senescent state is a normal mechanism of the organism, their long-term accumulation leads to increased incidence and relapse of disease. The term "senotherapeutics" encompasses the various strategies used to target senescent cells in the context of disease and aging. There are mainly two types: senolytics, agents that directly lead to the selective elimination of the senescent cell; and senomorphics, compounds aimed at eliminating the production and secretion of the secretory phenotype. Although much progress has been made in our knowledge of senescence and its relationship to disease and aging, the heterogeneity of senescent cells and the lack of a universal marker still represent a major challenge in designing effective therapeutic strategies.
Some cells have the ability to reverse telomere shortening by the expression of telomerase, an enzyme that extends chromosome telomeres. Telomerase is an RNA-dependent DNA polymerase, which means it is an enzyme that can produce DNA using an RNA template.
Depending on the type of damage the DNA double helix structure has sustained, a variety of repair strategies have evolved that restore the lost information. If possible, cells use the complementary DNA strand (if it has not been modified) or the sister chromatid as a "template" to restore the original information. If no template is available, cells use an error-prone recovery system known as translesion synthesis as a last resort.
Lack of physical exercise and sedentary lifestyle, smoking and air pollution, excess fats and sugars in the diet and, of course, stress, are the main responsible for the energy deficiency of mitochondria. A natural way to solve this problem would be to have good daily habits such as daily exercise, good diet, 8 hours of sleep, meditation to reduce stress among other things.
The excess of proteins is something we should avoid, since our body can be harmed in the long run, because we make the liver work too much and the increase of organic waste to be eliminated by the kidneys is greater, so they can accumulate in the kidneys, worsening their functioning.
